Kommentar

9 april 2001

Det står utom allt tvivel att rökning är en starkt bidragande orsak till ischemisk hjärtsjukdom (IHD), vilket utgör en av de dominerande orsakerna till för tidig död i västvärlden. Högt blodtryck, blodfettrubbningar och diabetes är ytterligare riskfaktorer, där risken potentieras vid samtidig förekomst av flera riskfaktorer. Vid ihd föreligger aterosklerotiskt förträngda kranskärl med otillfredsställande syretillförsel till hjärtat som följd, vilket orsakar kärlkramp, hjärtinfarkt, hjärtsvikt och plötslig död. Trombocyter, vilka har studerats i ovanstående artikel, har en central roll i den aterosklerotiska processen och vid bildandet av blodproppar. 

IHD leder till mänskligt lidande och stora kostnader för samhället varför tobaksavvänjning är av största vikt. För att motverka nikotinabstinens under tobaksavvänjning finns nikotinsubstitution i diverse beredningsformer att tillgå. Trots att man vet mycket om tobakens skadliga effekt har man förhållandevis lite kännedom om nikotinets betydelse för utveckling av IHD samt eventuell påverkan på trombocyter. Det är värdefullt att veta hur nikotinsubstitution påverkar trombocyter och då framför allt hos personer med njursvikt, vilka utgör en riskgrupp då njursvikt är associerat med förändrad trombocytfunktion, ökad dödlighet i IHD och nedsatt nikotinmetabolism.

Whiss och medarbetare har studerat hur nikotin påverkar trombocytfunktionen hos friska personer respektive personer med njursvikt. För att belysa en eventuell trombocytpåverkan analyserades flera trombocytrelaterade parametrar med olika metoder, däribland aggregation, P-selectin och kväveoxid (NO). P-selectin är en adhesionsmolekyl som uttrycks på aktiverade trombocyter och befrämjar kontakt med vita blodkroppar. 

NO är ett kroppseget ämne som har vidgande effekt på blodkärl och hämmande effekt på trombocyter. Resultaten visade att nikotin har direkt hämmande effekt på trombocyternas aggregationsförmåga, vilket normaliserades efter två timmar. Intressant nog kunde man dock vid denna tidpunkt se en ökad trombocytaktivering samt minskad produktion av NO vilket sammanföll med en ökning av kotinin, en nedbrytningsprodukt av nikotin, där patienter med njursvikt hade högre mängder. Sammantaget kunde studien i övrigt inte påvisa några avgörande skillnader mellan friska och njursjuka personer.
Studien ger nya kunskaper om nikotinets komplexa effekt på trombocyter och utgör ett välkommet tillskott inom forskningen kring nikotinets verkningar i organismen.

Hämtar fler artiklar
Till Vårdfokus startsida