Hos alla människor ökar mängden socker i blodet när man äter. Ökningen får bukspottskörteln att släppa ut insulin i blodet, och insulinet stimulerar kroppens celler att ta upp mer socker.

Men hos åldersdiabetiker har cellerna blivit okänsliga för insulinets påverkan. Nu har ett forskarlag i Linköping kommit på vad som kan vara förklaringen till varför cellerna blivit okänsliga.

En av forskarna, Johanna Gustavsson,  biomedicinsk analytiker, beskriver hur små strukturer som ser ut som små fickor (caveolae) på insidan av cellernas plasmamembran har betydelse för insulinets kontroll av sockerupptaget i cellen. I fickorna finns höga koncentrationer av bland annat kolesterol och ett annat ämne som tros vara en signalmolekyl för insulinet.

Signalmolekylen är som signalen från en dörrklocka som insulinet trycker på för att sockret ska släppas in i cellen. Men hos åldersdiabetiker fungerar inte ”ringklockan” längre. Linköpingsforskarna har visat att fungerande caveolae är avgörande för om insulinet kan aktivera cellen. Förstör man caveolae genom att ta bort kolesterolet så reagerar cellen inte längre på insulinet.

Johanna Gustavsson, som försvarade sin avhandling i Linköping i mitten av oktober, tror att en syntetisk signalmolekyl skulle kunna utvecklas till ett nytt och effektivt läkemedel mot åldersdiabetes.

– Det vore ett verkligt genombrott i behandlingen av åldersdiabetes som ju är en av välfärdssamhällets vanligaste sjukdomar, säger hon. 


Avhandlingen heter Insulin control of glucose transport in caveolae microdomains of the plasma membrane.