Omkring var femte person är kanske immun mot vinterkräksjukan. Det visar färska forskningsresultat från Universitetssjukhuset i Linköping.

Sedan viruset hittades 1972 har forskarna grubblat på varför inte alla som utsätts för viruset insjuknar. Men nu har Lennart Svensson och hans forskarteam funnit att det har att göra med en mutation i en gen som kallas fut2 som är belägen på kromosom 19. Mutationen innebär att en nukleotidi arvsmassan på genen är utbyttoch att fut2-genen dör. Utan aktivfut2-gen bildas inga receptorer för calici-viruset i slemhinnorna och viruset kan inte ta sig in i kroppen.

Vinterkräksjukan brukar börja i oktober/november och hålla på till mars/april. Sjukdomen är mycket smittsam och det räcker med att få i sig 10 till 100 calici-
viruspartiklar för att bli sjuk.

Forskning på grisar
- I praktiken innebär det att man bara behöver passera i en korridor där någon har kräkts. De vanligaste smittvägarna är dock fekal-oraloch via livsmedel, säger professor Lennart Svensson som lett forskningsprojektet i Linköping.

Det är fortfarande en gåta hur så få viruspartiklarkan åstadkommaså omfattande kliniska symtom. Därför vill Lennart Svensson titta närmare på mekanismen bakom receptor/virusinteraktionen.

Han föreställer sig även att framtida forskning kommer att inrikta sig på grisar eftersom de också blir smittade av calici-viruset.

- Man kan tänka sig att bara avla fram grisar som har den här mutationen. Det ligger ju stora ekonomiska intressen i att grisarna håller sig friska.

I en inte allt för avlägsen framtid finns även mediciner mot vinterkräksjukan, tror Lennart Svensson.

- Diarréer och illamående är ofta nervöst betingat. Därför är det möjligt att hitta mediciner som likt åksjukepiller hindrar signalerna till hjärnan. Här finns redan mycket beprövad erfarenhet inom neurofarmakologin, säger han.