Upptäckt kan ge svar om cancers aggressivitet

Ett forskarteam vid Lunds universitetssjukhus har gjort en upptäckt som kan leda till nya möjligheter att behandla aggressiva och metastaserande tumörer.

5 november 2001

– Jag fick idén en dag i våras när jag stod och väntade på en kompis vid en segelklubb, säger David Gisselsson, som trots att han inte är färdig med sin läkarutbildning lade fram en doktorsavhandling i fjol om hur olika cancerceller muterar.

Vad han den gången inte hade tittat på var vilken roll telomererna (kromosomernas båda kortändor) spelar vid utvecklingen av tumörer. Ända sedan andra världskriget har forskarna känt till att framför allt aggressiva tumörers kromosomer ofta är kraftigt förändrade jämfört med normala kromosomer. Men fram till nu har kromosomernas struktur betraktats som statisk och inte som delar av en ständigt pågående process.

Med hjälp av olika matematiska beräkningar och FIS(fluorescens – in situ – hybridisering – en metod som gör det möjligt att märka utvalda delar av kromosomen med fluorescerande färg) har David Gisselsson och hans forskargrupp vid avdelningen för genetik vid Lunds universitetssjukhus visat att telomererna i mänskliga cancerceller ofta är betydligt kortare än i normala celler.

Förklara aggressivitet
Till skillnad från de längre telomererna i friska celler klibbar cancercellernas korta ändor ihop sig med varandra vid celldelningen (mitosen). I stället för att producera exakta kopior av varandra slits de sönder, förändras och muterar. De anpassar sig gradvis till omgivningen.

Upptäckten kan förklara varför många tumörer blir så aggressiva och varför de blir motståndskraftiga mot kroppens naturliga försvar i form av den så kallade apoptosen, den programmerade celldöden. Ett kromosombrott i en normal cell leder antingen till att kromosomen slutar dela sig eller till att den dör genom apoptos.

De nya rönen kan möjligen också förklara varför de aggressivare cancerformerna ofta utvecklar resistens mot cellgifter, precis som bakterier kan bli motståndskraftiga mot antibiotika.

– Cancercellens kromosomer är beroende av att utvecklas i en lugn och jämn takt. Kan vi göra dem ännu kortare skulle det förmodligen bli fullständigt kaos. Kromosomerna skulle nog inte ens klara av att dela sig längre utan cellen skulle självdö, säger David Gisselsson.

Samtidigt påpekar han att det än så länge handlar om teoretiska spekulationer.

I försök in vitro har forskare visat att det går att slå ihjäl cancerceller med hjälp av så kallade telomerasinhibitatorer.

– Men man har inte riktigt förstått varför. Det tror vi att vi gör nu.

Hämtar fler artiklar
Till Vårdfokus startsida