Att psykosociala faktorer har betydelse för när, var och hur ofta människor dricker är det inte många som ifrågasätter. Inte heller att god tillgång på alkohol ökar risken för att utveckla ett beroende. Men allt fler forskare pekar också på ärftliga faktorer som påverkar förhållandet till alkohol.

– För varje år som forskningen går framåt blir vi alltmer övertygade om att stora delar av förklaringen sitter i generna, säger Christer Alling som är professor i medicinsk neurokemi vid institutionen för laboratoriemedicin, Lunds universitet.

Han var en av föredragshållarna vid de Skåneövergripande fortbildningsdagarna för biomedicinska analytiker som nyligen hölls i Lund.

– I slutet av 1980-talet bedömde vi att cirka 25 procent av beroendet kunde förklaras med ärftlighet. I dag ligger förklaringsprocenten kring 60 procent, åtminstone hos vissa forskare i usa, där stora delar av alkoholforskningen bedrivs.

Medfödd tolerans
Bland annat ger amerikanska studier stöd för att söner till alkoholiserade fäder har en medfödd tolerans mot alkohol. I en studie jämfördes 233 pojkar i åldern 17–19 år, vars pappor var storkonsumenter av alkohol med en lika stor grupp pojkar i samma ålder men med föräldrar som drack måttligt eller inte alls. Forskarna hade innan försöken började försäkrat sig om att erfarenheten av alkohol var lika stor i båda grupperna.

Vid samma alkoholhalt i blodet kände sig de pojkar vars fäder var alkoholberoende betydligt mindre berusade än de andra pojkarna. Pojkarna fick också stå stilla på en liten platta. Alkoholistsönerna svajade inte lika mycket som  de andra pojkarna.

Vid en uppföljning några år senare visade det sig att 26 av de pojkar vars fäder drack mycket hade blivit beroende av alkohol. I den andra gruppen hade endast nio stycken blivit det.

Vid djurexperimentella försök har forskare visat att det går att odla fram möss som tål mer eller mindre alkohol. Vissa möss älskar alkohol. De kan dricka flera timmar i sträck innan de somnar. Möss som inte är lika förtjusta i alkohol slocknar redan efter en halvtimme.

– Mycket tyder alltså på att det finns ett samband mellan medfödd tolerans och behovet av att berusa sig. Speciellt
påtagligt anses detta vara hos människor som börjar dricka i
unga år och har ett självdestruktivt och tvångsmässigt drickande.

I hjärnan finns en form av belöningssystem. När belöningssystemet aktiveras ger det njutning och lustkänslor, en känsla av att vara duktig, stark och glad. Delar av belöningssystemet består av en grupp celler som ligger mitt i hjärnan och som innehåller signalsubstansen dopamin.

Dopaminet stimulerar lusten
Om man sätter en nål mitt i cellgruppen och skickar in små elektriska impulser frisätts mer dopamin vilket stimulerar lustupplevelserna. På samma sätt aktiveras eller förstärks signalerna till belöningssystemet vid intag av alkohol.

En av de teorier forskarna länge arbetat med är att människor med mer utvecklade belöningssystem skulle ha lättare för att ta till flaskan. De nöjer sig inte med det som bjuds av vardagen utan vill hela tiden uppleva någonting extra, precis som fallskärmshoppare, bergsklättrare eller Formel 1-förare.

Amerikanska forskare har visat att också endorfiner spelar en central roll för hur belöningssystemet beter sig. Ju mer endorfiner i blodet, desto mer njutningsfyllda känslor. Det har också visat sig att personer som löper stor risk att bli beroende av alkohol har högre endorfinhalter i blodet än andra.

När heroinister har tagit en överdos får de ett motgift som upphäver heroinets effekt. Samma typ av medicin har på försök getts åt alkoholister. Efter tolv veckors behandling slutar de flesta att dricka. Läkemedlet blockerar de endorfiner som är till för att aktivera belöningssystemet.

– Medicineringen har störst effekt när den kombineras med psykosocial rehabilitering och samtalsterapi, säger Christer Alling.

Serotonin kontrollerar impulsen
Ett annat ämne som misstänks spela roll vid alkoholism är signalsubstansen serotonin. Serotonin antas svara för hjärnans impulskontroll. Den som har höga halter serotonin i blodet har lättare att tacka nej. Forskningen har visat att såväl alkoholister som fallskärmshoppare har lägre halter av serotonin än andra.

Även serotoninhalten går att styra med hjälp av läkemedel. Sådana försök har bland annat gjorts i Toronto i Kanada. Genom att öka serotoninhalten i hjärnan har man lyckats minska intresset för alkohol hos alkoholister. Effekten är dock inte lika påtaglig som när belöningssystemet hämmas.

Bränt barn skyr elden brukar det heta. Men det ordspråket stämmer definitivt inte in på alkoholisters förhållande till alkohol.
En förklaring som ligger nära till hands är att hos den som har ett mer utvecklat belöningssystem tar lusten helt enkelt över. Men det är också så att hjärnan automatiskt bygger om sig för den som dricker. Detta för att kunna tåla spriten bättre nästa gång. Om hjärnan tvingas till allt för stora ommöbleringar klarar den sig till slut inte utan alkohol. Alkoholisten dricker inte för njutningens skull utan för att kunna känna sig normal.

Två typer av signalsubstanser
I hjärnan finns en mängd olika signalsubstanser vars uppgift är att föra över information från en cell till en annan. Lite förenklat kan man dela in dem i två typer: sådana som verkar stimulerande på hjärnan, till exempel glutamat, och sådana som verkar dämpande, framför allt gaba (gammaaminosmörsyra).

Vid måttlig konsumtion påverkas de stimulerande signalsubstanserna. Hämningarna försvinner, det är lätt att prata och skratta. Efter en stund aktiveras även de dämpande signalsubstanserna, vilket förklarar dimmornas ankomst, förvirringen och att vissa somnar.

Cellerna bygger om sig
För hjärnan är det här ett onormalt tillstånd. För att människan  ska fungera bättre nästa gång hjärnan utsätts för alkohol bygger cellerna helt enkelt om sig. Antalet gaba-receptorer minskar medan receptorerna för glutamat ökar i antal vilket gör att den ursprungliga effekten uteblir. Nästa gång krävs mer alkohol än första gången för att uppnå samma grad av berusning. Toleransen har ökat.

På senare år har hjärnforskarna upptäckt att den här processen är intimt förknippad med hur vår arvsmassa fungerar. När vi dricker alkohol uppstår en kedjereaktion av molekylära händelser i hjärnans celler. De kemiska reaktionerna når slutligen in i cellkärnorna och påverkar där de enskilda generna. Beroende på typ av gener börjar de antingen bilda fler eller färre så kallade intracellulära budbärare. Budbärarna talar i sin tur om för cellerna hur de ska uppföra sig. Hittills har ett 50-tal sådana gener identifierats.

Det forskarna drömmer om är att hitta just den eller de gener som kan tänkas ligga bakom att vissa människor trillar dit lättare än andra. Dit är dock steget ännu långt.